近日，南京农业大学棉花遗传与种质创新利用团队在国际著名学术期刊Nature Communications在线发表了题为“Re-localization of a repeat-containing fungal effector by apoplastic protein Chitinase-like 1 blocks its toxicity”的研究论文。该研究鉴定到一个具有独特串联重复DOMAIN的新型真菌毒性蛋白VdTRP并揭示了其致病机制；解析了棉花一个细胞壁关键蛋白类几丁质酶CTL1在质外体与VdTRP互作，阻止VdTRP靶向细胞膜诱导细胞死亡的抗病机制；提出基于病菌毒蛋白的寄主互作靶标关键基因发掘及提高作物抗病性的育种利用策略。

研究发现，CTL1并不具有几丁质酶活性，对大丽轮枝菌也没有抑菌作用。转基因实验表明，在陆地棉中过量表达CTL1则显著增强了植株体内糖代谢水平，增加了本底水杨酸含量并减缓了VdTRP对棉花的毒性，显著提高了棉花对黄萎病的抗性。然而，RNAi干扰CTL1的转基因棉花则表现为植株生长发育严重影响，无法完成生长周期，获得后代。利用VIGS技术沉默CTL1，发现CTL1沉默的棉花植株出现细胞壁缺陷，茎“脆杆”和根发育减弱的表型。这些结果表明CTL1是棉花生长发育的必需基因。

综上所述，本研究揭示了棉花生长发育关键因子类几丁质酶CTL1参与黄萎病抗性的分子机制。CTL1在质外体与黄萎病菌新型毒性蛋白VdTRP相互作用，阻止VdTRP靶向细胞膜，减缓其对植株细胞膜毒性；过量表达CTL1显著增强植株体内糖代谢水平，激发植物细胞受体蛋白/激酶类基因上调表达，触发SA的合成并激活自身的免疫反应。研究为培育棉花抗病新品种提供了理论基础和基因资源。